根据突触对下一个神经元机能活动的影响, 突触可分为兴奋性突触和抑制性突触。兴奋性突触使下一个神经元产生兴奋的机理是，当兴奋传到轴突末梢, 使突触前膜兴奋并释放兴奋性神经递质, 经突触间隙到达突触后膜受体, 并与突触后膜受体结合, 引起细胞膜对Na+, K+等离子，特别是Na+的通透性增加, 导致Na+内流, 出现局部去极化, 产生局部兴奋, 即产生兴奋性突触后电位。那么，抑制性突触是如何使下一个神经元产生抑制的呢?抑制性突触前神经元轴突末梢兴奋,突触前膜释放抑制性神经递质, 此递质与突触后膜特异性受体结合,使离子K+, Cl-等离子，特别是Cl-通道增加(不包括Na+)。Cl-内流, 使突触后膜的膜电位增大（如由-70mV增加到-75mV）,出现突触后膜超极化, 称为抑制性突触后电位（IPSP），持续时间10ms左右。此时突触后神经元不易去极化, 不易发生兴奋, 表现为突触后神经元活动的抑制。例题：
γ—氨基丁酸（GABA）作为哺乳动物中枢神经系统中广泛分布的神经递质，在控制疼痛方面有重要作用，其作用机理如图所示。请据图回答有关问题：
(1)GABA在突触前神经细胞内合成后，贮存在________内，以防止被细胞质基质内其他酶系所破坏。当兴奋抵达神经末梢时，GABA释放，并与位于图中________上的GABA受体结合，该受体是膜上某些离子的通道，当GABA与受体结合后，通道开启，使________离子内流，从而抑制突触后神经细胞动作电位的产生。上述过程体现出细胞膜具有________功能。如果用电生理微电泳方法将GABA离子施加到离体神经细胞旁，可引起相同的生理效应，从而进一步证明GABA是一种________性的神经递质。(2)释放的GABA可被体内氨基丁酸转氨酶降解而失活。研究发现癫痫病人体内GABA的含量不正常，若将氨基丁酸转氨酶的抑制剂作为药物施用于病人，可缓解病情。这是由于________________________________________，从而可抑制癫痫病人异常兴奋的形成。
(3)图中麻醉剂分子嵌入的结构是________，它的嵌入起到了与GABA一样的功能，从而可________(缩短/延长)该离子通道打开的时间，产生麻醉效果。
解析：神经递质存在于突触小泡中。静息电位时，细胞膜内外的电位表现为外正内负。GABA与受体结合，抑制突触后神经细胞动作电位的产生，故该神经递质为抑制性神经递质。氨基丁酸转氨酶抑制剂能抑制氨基丁酸转氨酶的活性，从而减少了释放的GABA的降解，从而抑制癫痫病人异常兴奋的形成。麻醉剂分子与GABA一样，均能被突触后膜上的GABA受体识别，细胞中没有分解麻醉剂的酶，故延长了神经细胞离子通道打开的时间，产生麻醉效果。
答案：(1)突触小泡 突触后膜 阴 信息交流 抑制
(2)药物抑制氨基丁酸转氨酶的活性，使GABA分解速率降低
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